Le premier modèle animal pour l'étude du chikungunya créé
January 7th, 2009Des chercheurs ont réussi à mettre au point le premier modèle animal de l’infection, capable de mimer les formes diverses du chikungunya, ce qui permettra de tester de futurs vaccins.
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| Le virus a été identifié pour la première fois en Afrique. Il est transmis par un vecteur, le moustique «Aedes albopictus». |
Ils décrivent cette souris dans un article mis en ligne récemment dans la revue PLoS Pathogens. L’équipe réunie autour de Marc Lecuit a ainsi mieux cerné les cibles du virus qui a notamment touché les populations de plusieurs îles de l’océan Indien en 2005-2006.
Le virus du chikungunya (CHIKV) a été identifié pour la première fois en Tanzanie en 1953. Transmis par un vecteur, le moustique Aedes albopictus, le CHIKV a été responsable en 2005-2006 de la plus grande épidémie due à ce virus, avec 1,3 million de cas recensés.
Outre le Kenya et les îles de l’océan Indien, elle a atteint massivement l’Inde. Des cas ont été identifiés en septembre 2007 en Italie et, en janvier, six cas ont été signalés à Singapour. Bien que le CHIKV soit moins sujet à des variations génétiques que d’autres virus, comme celui de la dengue ou le VIH, l’épidémie de l’océan Indien semble avoir été liée à une mutation rendant le CHIKV plus à même d’infecter l'homme.
Connu comme la «maladie de l’homme courbé», le chikungunya entraîne des signes cliniques non spécifiques : fièvre, douleurs articulaires, douleurs musculaires et signes cutanés. Selon l’âge et le terrain individuel, la maladie peut prendre une forme bénigne ou sévère, comme chez le nouveau-né, allant dans moins d'un cas sur mille
jusqu’au décès. «Nous sommes partis du constat clinique, explique Marc Lecuit. Nous avons infecté des souris. Contrairement aux adultes, les plus jeunes se montraient sensibles à l’infection. Sachant que la réponse immunitaire antivirale implique l’interféron (IFN I alpha et bêta), nous avons développé deux lignées de souris dont l’une des deux versions ou bien les deux versions du gène correspondant à l’interféron étaient réduites au silence.»
Lorsqu’on leur inoculait le CHIKV, les souris adultes de la première lignée développaient une infection bénigne, tandis que les souris ayant leurs deux gènes inactivés souffraient de la forme sévère.
Le jeune âge favorise l’infection
Grâce à leur modèle, les chercheurs ont vérifié que, dans une phase initiale, le virus est présent dans le foie. Puis il est retrouvé là où l’infection se manifeste cliniquement : muscles, articulations et peau. Plus précisément, le virus s’insinue dans des cellules du tissu de soutien, les fibroblastes. Ce n’est pas le cas de tous les virus.
Les douleurs musculaires lors de la grippe ne sont pas dues à la présence du virus grippal dans les muscles, mais sont liées à la réponse immunitaire de l’hôte. Pour l'instant, il n’y a pas d’explication au fait que le jeune âge favorise l’infection.
En plus de permettre de mieux explorer la physiopathologie de la maladie, le principal intérêt de ce modèle animal est qu’«il constituera un bon crible pour tester des molécules potentiellement thérapeutiques ou des candidats vaccins», souligne Marc Lecuit.
Paul BENKIMOUN
© Le Monde 2008
Distribué par The New York Times Syndicate
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